Maailmas levib rasvumisepideemia. Kui aastal 2005 oli kokku ca 400 miljonit rasvunut, siis aastaks 2015 arvatakse see arv tõusvat 700 miljonini. Kuigi põhjuslikud tegurid on kõikidele sarnased (kergesti kättesaadav ja energiarikas toit, väheliikuv eluviis ning rida teisi rasvumist soodustavaid keskkonnatingimusi ja eluea pikenemine),  on ammu teada, et osad inimesed tüsenevad teistest oluliselt hõlpsamini. Pärilikkusel arvatakse olevat oluline osa (40-70%).

 

Genoomiuuringutega on leitud enam kui 50 lookust, mis on seotud adipoossuse ja keha koostisega, kuid paraku seletavad need geneetilised variatsioonid vaid mõne protsendi kehamassiindeksi variatsioonist. Kasvav tõendusmaterjal viitab sellele, et meie keha asustavate mikroobide kooslus („teine genoom" ehk mikrobioom) võib omada rasvumise patogeneesis oluliselt suuremat rolli  kui eripärad inimese enda genoomis.

 

Täiskasvanud inimese seedetrakti mikrofloora sisaldab sadu erinevaid mikroobiliike ning selle koostis on üpris stabiilne. Rahvusvaheline mikrobioomi uurimise konsortsium MetaHIT avaldas hiljaaegu ajakirjas Nature artikli (1), milles uuriti soole mikrofloora koostist  väljaheitest ekstraheeritud DNA sekveneerimise abil 123 mitterasvunud ja 169 rasvunud taanlasel. Leiti, et vastavalt erinevate mikrobiaalsete geenide hulgale ja seega ka mikrofloora mitmekesisusele jagunesid uuritavad kahte gruppi. Madala bakteriaalse mitmekesisusega indiviide (23% kogu uuritute hulgast) iseloomustas väljendunum üldine rasvumine, insuliinresistentsus ja düslipideemia  ning rõhutatum põletikuline fenotüüp kui rikkaliku mikroflooraga isikuid. Samuti võtavad esimese grupi (vaesema mikroflooraga) isikud kaalus aja jooksul jõulisemalt juurde. Rikkaliku ja vaese mikrofloora koostisega uuritavate eristamiseks piisas vaid väikeset arvust bakteri liikidest. Saledate (BMI 30) uuritavate soolestiku mikrofloorat võrreldes leiti samuti oluline erisus vaid kümnekonnas liigis. Need leiud annavad autorite arvates lootust välja töötada lihtsad molekulaarsed testid välja selgitamaks isikuid, kellel on risk adipoossusega kaasnevatele haigustele.

 

Mis mind ennast selle värgiga seob? Ülekaal muidugi ühest küljest J. Teisalt on see teema, „mikroobid meie sees ja mis nad meile teevad", mulle hingelähedane, kuna olen oma teadlasepõlves ÜMPI enteroloogia laboris ja ka Karolinska Instituudis sellega aastaid tegelenud. Uurimismeetodid on teinud meeletu arengu. Meie hindasime soole mikroobikooslusi nende ainevahetuse produkte mõõtes, nüüd tuvastatakse neid pea näpujälje täpsusega DNA järjestuse läbi. Tõsi küll, viimane on hoopis teisest hinnaklassist ja kättesaadav vaid suurtele rahvusvahelistele konsortsiumitele. Aga põhiküsimus jääb samaks. Meie kaaslased, keda on 10 korda rohkem kui keharakke, on oluline osa meie homöostaasist nii tõves kui tervises ja siin on väga palju veel otsida ja leida. Sellest, kuidas „esimene" ja „teine genoom" omavahel seostuvad, on üpris vähe teada.

 

1.  Le Chatelier, E. et al. Richness of human gut microbiome correlates with metabolic markers. Nature 500, 541-546 (2013).

 

Urmas Siigur

Juhatuse esimees