Alan Altraja

Nosokomiaalpneumoonia mõiste
Nosokomiaalpneumoonia (NP) e. haiglatekkene pneumoonia on kopsupõletik, mis tekib statsionaarsel ravil oleval patsiendil hiljem kui 48 tundi pärast hospitaliseerimist muudel põhjustel. Selline ajaline piir NP definitsioonis rõhutab asjaolu, et kõnealune infektsioon on saadud vastavast statsionaarist ning et tegu ei ole juba enne hospitaliseerimist käivitunud olmepneumoonia patogeneetilise protsessi väljendusega.

Nosokomiaalpneumoonia levimus

Arenenud riikides moodustab NP ca 15% kõikidest haiglatekkestest infektsioonidest ning tabab ligikaudu 0,5-2% kõikidest hospitaliseeritud patsientidest.

On oluline märkida, et mitmesugustes intensiivraviosakondades ravil olevad isikud on NP-st tunduvalt enam ohustatud kui tavastatsionaari patsiendid. Intubeeritud ja mehhaanilist ventilatsiooni vajavatel patsientidel on risk haigestuda NP-sse eriti kõrge - see on tavapatsientidega võrreldes 6-20 korda suurem. Ventilaatorraviga seotud pneumooniasse haigestumise risk tõuseb 1-3% päevas (ingl. k. ventilator-associated pneumonia, VAP). Tõenäosus haigestuda on palju väiksem mitteintubeeritud patsientidel ja pediaatrilistes intensiivraviosakondades.

Keskmisest suurem risk haigestuda on täiskasvanute intesiivravis, samuti kirurgilistes ja põletushaavade ravile spetsialiseerunud intensiivraviosakondades.

Iga NP episood pikendab patsiendi haiglaravi pikkust keskmiselt 7-9 päeva võrra. See suurendab ravikulusid lisaks NP niigi kallile ravile, mille maksumus raviteenuse osutajale ületab enamikul juhtudest haigekassalt või muult kindlustusandjalt kehtivate raviteenuste hindade alusel saadava kompensatsiooni.

NP iseloomustab kõrge suremus, mis võib jääda 20 ja 71% vahele. Tihti on otseseks surma põhjuseks hoopis muud tegurid, eeskätt kriitiliselt haigetel patsientidel, mistõttu "konkreetsest haigusest tingitud suremus" ("attributable mortality" e. NP puudumisel asetleidmata surmajuhtude osakaal) on mõnevõrra väiksem (27-33%). Surma riski NP korral suurendavad paljud patsiendiga seotud tegurid (Tabel 1).

Tabel 1. Nosokomiaalpneumoonia korral surma riski suurendavad tegurid

• Kõrge iga
• Põhihaiguse või mõne kaasuva haiguse raskus
• Pahaloomuline kasvaja kaasuva haigusena
• Šokk
• Hospitalieerimisaja pikkus enne NP-sse haigestumist
• Etioloogias nn. "kõrge riski patogeenid" (aeroobsed gramnegatiivsed bakterid, eriti Pseudomonas liigid)
• Varasemalt saadud ravi (ebaefektiivne) antibiootikumidega
• Ebaõige antibiootikumravi antud olukorras
• Bilateraalsed infiltraadid (s.t. kahepoolne pneumoonia radioloogiliselt)
• Pea asend ventilaatorravil olevatel patsientidel (lamav)

Nosokomiaalpneumoonia patogenees ja riskitegurid
NP patogenees ei erine pneumoonia omast. Suurtesse hingamisteedesse (läbimõõduga (?2mm) sattunud mikroorganismid viiakse mukotsiliaarpuhastusmehhanismi abil välja tsentraalsetesse hingamisteedesse. Kui patogeenid satuvadki perifeersetesse hingamisteedesse, likvideeritakse need fagotsüütide ja opsoniinide abiga ning ülejäänu eest vastutavad humoraalne ja rakuline immuniteet. Pneumoonia saab tekkida vaid juhtudel, kus nimetatud kaitsemehhanismid "ületatakse" kas liigsuurte patogeenide kvantumite aspiratsiooni või kaitsesüsteemide endi puudulikkusega iseloomustuvates olukordades.

Endotrahheaalne intubatsioon lülitab välja mitmeid tsentraalsetele hingamisteedele omaseid kaitsemehhanisme nagu mukotsiliaarne kliirens, tekitades epiteeli kahjustust ning soodustades mikroobide adhesiooni alumistes hingamisteedes.

Nasogastraalsondid soodustavad orofarüngeaalset kolonisatsiooni patogeenidega, kuna tekib limaskesta lokaalne kahjustus või toimub seedetraktist eeskätt gramnegatiivsete bakterite liikumine sondi pinnal. Seedetrakti mikrofloorasse kuuluvad patogeensed gramnegatiivsed bakterid paljunevad eriti hästi soolesulguse ja mao alahappesuse korral, kuigi seedetrakti kolonisatsioonil endal on NP tekkes võrreldes hingamisteede kolonisatsiooniga tunduvalt väiksem tähtsus. Siiski on peetud selliste ravimite nagu H2-blokaatorid ja antatsiidid kasutamist NP kaudseks riskiteguriks.

NP tekke oluliseks etapiks peetakse ka suuõõne limaskesta kolonisatsiooni patogeensete mikroorganismidega, mida omakorda soodustab limaskesta kahjustumine sülje proteaaside poolt.

Puuduliku infektsioonikontrollinõuete täitmise korral suurendavad haigestumisriski nii intensiivravipatsientidel kui ka tavaosakonnas ravil viibijatel saastunud nebulisaatorid, niisutid, spiromeetriline aparatuur, käsitsi ventileerimise kotid, sageli vahetatavad ventilatsioonikontuurid ja mitmesugused andurid. Juba ainuüksi personali käte nõuetekohane pesemine võib oluliselt vähendada NP esinemissagedust.

NP tekkimise riski suurendab patsiendi suuneelu kolonisatsioon peamiste patogeenidega nagu Staphylococcus aureus või gramnegatiivsed aeroobsed bakterid. Niisama oluline on ka nina kolonisatsioon Staphylococcus aureus'ega. Kolonisatsiooni ulatus gramnegatiivsete bakteritega sõltub peamiselt patsiendi seisundi raskusest ja statsionaarsel ravil, eriti intensiivravil viibimise kestusest (Tabel 2). Tervetel, mittehospitaliseeritud isikutel suuneelus gramnegatiivseid aeroobseid baktereid ei ole või on need esindatud üksnes transitoorselt. Kuid juba mõõduka raskusastmega haigusseisundite korral ulatub niisuguste bakterite kandlus 16%-ni ja rasketel haigetel isegi 57%-ni.

Tabel 2. Patsiendi suuneelu kolonisatsiooni riskitegurid nosokomiaalpneumoonia seisukohast oluliste patogeenidega

• Põhihaiguse raskus
• Pikaajaline statsionaaris viibimine
• Pikaajaline intensiivraviosakonnas viibimine
• Kõrge iga
• Eelnenud antibakteriaalne ravi
• Endotrahheaalne intubatsioon
• Trahheostoomia
• Ravi antatsiidide ja mao happesekretsiooni pärssivate vahenditega
• Eelnenud suurem kirurgiline vahelesegamine
• Vaegtoitumus
• Suitsetamine
• Kaasuv muu kopsuhaigus (näiteks krooniline obstruktiivne kopsuhaigus)
• Ureemia

Tabel 3. Nosokomiaalpneumoonia tekke riskitegurid (Lynch, 2001)

• Mehhaaniline ventilatsioon >48 tunni vältel
• Varasem antibiootikumide kasutamine ja resistentsete respiratoorsete patogeenitüvede levik intensiivraviosakonnas
• Intensiivraviosakonnas või statsionaarsel ravil viibimise pikk kestus
• Põhihaiguse raskus
• Täiskasvanute respiratoorse disstressi sündroom (ARDS) või muud kaasuvad olulised terviseprobleemid

Nosokomiaalpneumoonia mikrobioloogia

NP korral esinevaid patogeene on uuritud arvukates uuringutes mitmetes maailma riikides. Kõige üldisemalt võib väita, et 55-85%-l juhtudest on NP põhjustajateks gramnegatiivsed bakterid, eeskätt Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp. ja seedekulglale iseloomulike gramnegatiivsete pulkbakterid, 20-30% moodustavad grampositiivsed kokid, kuid erinevalt olmepneumooniast ei ole juhtiv patogeen mitte Sreptococcus pneumoniae, vaid ülekaalukalt Staphylococcus aureus. Umbes pooltel NP juhtudest (40-60%) on haigus polümikrobiaalse etioloogiaga, s.t. tegemist on segainfektsiooni e. nn. kopatogeensuse ilminguga, kus sagedamini on kombineeritud gramnegatiivne ja grampositiivne haigustekitaja või kaks gramnegatiivset tekitajat.

NP korral ei ole haruldased ka diagnostilisi raskusi valmistavad viiruslikud tekitajad (10-20% NP juhtudest), kuna kliiniliselt ei ole haigus eristatav bakteri poolt põhjustatust. Eriti tuleks viiruslikule etioloogiale mõelda situatsioonides, kus NP esineb epideemiliselt või kui samaaegselt on olemas vastav viirusepideemia väljaspool raviasutust.

NP-t tekitavad sagedamini Cytomegalovirus, Influenzavirus ja RS-viirus. Seeninfektsioonide osakaal NP juhtudest jääb alla 1%, samas regioonides, kus aktiivse tuberkuloosi esinemissagedus ja bakterieritajate suhteline kontsentratsioon on kõrged (k.a. meil Eestis), esineb ka nosokomiaaltuberkuloosi juhtusid.

Haigust tõenäoliselt põhjustava patogeeni teadmine või vähemalt praktika seisukohast arvestatava tõenäosusega eeldamine on ravi tulemuste seisukohalt otsustava tähendusega.

Varase ja hilise tekkega pneumoonia
Üldtunnustatud seisukoha järgi tuleb NP põhjustavatest mikroorganismidest kõneldes hinnata patsiendil esineva NP raskust, patsiendil esinevaid riskitegureid (Tabel 3) ja seda, kas pneumoonia on kujunenud välja varases hospitaliseerimisejärgses perioodis e. esimese 4 päeva jooksul (nn. varase tekkega NP) või ?5 päeva pärast hospitaliseerimist (nn. hilise tekkega NP).

Vahetegemine varase ja hilise tekkega NP vahel on tihedalt seotud konkreetse patogeeni või patogeenide rühma esindaja olemasolu tõenäosusega. Näiteks varase tekkega NP tekitavad tihti Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis või anaeroobid. Need, põhiliselt keskkonnatekkesed patogeenid, koloniseerivad hingamisteid ja põhjustavad soodustavatel tingimustel pneumooniat varases hospitaliseerimisejärgses perioodis. Seejuures võivad pneumoonia patogeneetilised mehhanismid olla käivitunud juba enne hospitaliseerimist.

Samal ajal on hilise tekkega NP palju ohtlikum, kuna tekitajateks on gramnegatiivsed, suure tõenäosusega haiglas omandatud liigid - Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter'i ja Enterobacter'i tüved. Kuna patsiendile eelnevalt määratud antibiootikumravi avaldab mõju ka uutele patogeenidele, tuleb arvestada haigustekitaja tõenäolist resistentsust. Näiteks on pikaajalisel mehhaanilisel ventilatsioonil olevatel raskes seisundis patsientidel NP tekitajateks 30-50%-l juhtudest polüresistentsed Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter calcoaceticus ja Acinetobacter baumanni, samas on need bakterid mitteintensiivravipatsientidel harvaesinevad.

Kõneldes NP empiirilisest ravist, peab arvestama NP patogeenide põhigrupi või "tuumikuga" (Tabel 4), s.o. mikroorganismidega, mis võivad osutuda patogeenideks põhimõtteliselt kõikidel NP juhtudel. NP empiiriline ravi peab need mikroorganismid alati katma.

Tabel 4. Nosokomiaalpneumoonia tekitajate põhigrupp e. "tuumik"

• Nn. seedekulgla gramnegatiivsed pulkbakterid:
• Enterobacter spp.
• Escherichia coli
• Klebsiella spp.
• Proteus spp.
• Serratia marcescens
• Haemophilus influenzae
• Metitsilliintundlikud Staphylococcus aureus'e tüved
• Streptococcus pneumoniae

Hilise tekkega NP korral lisandub põhigrupile Acinetobacter'i liikide, Pseudomonas aeruginosa ja metitsilliinresistentse Staphylococcus aureus'e tüvede esinemise suur tõenäosus. Viimaste, nn. "kõrge riski patogeenide" esinemisel võib mehhaanilisel ventilatsioonil olevate patsientide suremus NP-sse ulatuda 65%-ni. Väärib märkimist, et haigestumisele eelnev antibiootikumide, eriti laia spektriga preparaatide kasutamine tõstab patsiendi kolonisatsiooni tõenäosuse eelnimetatud "kõrge riski patogeenide" jt. resistentsete bakteritega kriitiliselt kõrgeks.

Nosokomiaalpneumoonia jaotus raskuse järgi ja diagnostiliste võtete rakendamine nosokomiaalpneumoonia korral

Praktilistest kaalutlustest lähtudes on oluline jaotada NP, nagu keskkonnatekkene pneumooniagi, kliiniliselt raskeks ja mitteraskeks.

Raske NP klassifitseerimiskriteeriumid (Tabel 5) on tuletatud keskkonnatekkese pneumoonia vastavatest kriteeriumidest, seega piisab juba mistahes ühe tunnuse olemasolust, et klassifitseerida haigusjuht raske NP kategooriasse.

Tabel 5. Raske nosokomiaalpneumoonia definitsioon (ATS konsensus, 1995)

• Hospitaliseerimine intensiivraviosakonda NP tõttu (vastav fakt iseenesest)
• Hingamispuudulikkuse olemasolu (vajadus mehhaanilise ventilatsiooni järele või FiO2 vajadus >35% saavutamaks hapnikusaturatsiooni >90%)
• Kiire radioloogilise leiu progresseerumine, multilobaarne pneumoonia või lagunemise tekkimine kopsuinfiltraadis
• Raske sepsise tunnuste olemasolu koos hüpotensiooni ja/või lõpporgandüsfunktsiooniga
• Šokk (süstoolne vererõhk <90 mmhg="" v="" i="" diastoolne="" 60="" li="">
• Vajadus vasopressorite järele >4 tunni vältel
• Diurees <20 ml="" h="" 80="" 4h="" li="">
• Äge neerupuudulikkus, mis vajab dialüüsravi

NP puhul on oluline vastata kolmele põhiküsimusele:

1. Kui raskelt haige patsient on (kas on tegemist raske NP-ga)?
2. Kas on olemas riskitegurid "kõrge riski patogeenide" olemasoluks (ühtivad NP riskiteguritega, Tabel 3)?
3. Kui kaua on patsient statsionaarsel ravil viibinud enne NP-sse haigestumist (kas on tegemist varase või hilise tekkega NP-ga)?

Vastates nendele küsimustele võib NP-ga patsiendid jagada kolme, tõenäolise haigustekitaja ning rakendatava empiirilise ravi seisukohast olulisse rühma:

1. Patsiendid, kellel on ilma oluliste riskiteguriteta mitteraske NP sõltumata selle tekke ajast või patsiendid, kellel on ilma oluliste riskiteguriteta raske NP varase tekkega
2. Patsiendid, kellel on oluliste riskiteguritega mitteraske NP sõltumata selle tekke ajast
3. Patsiendid, kellel on oluliste riskiteguritega raske NP varase tekkega või patsiendid, kellel on (sõltumata riskiteguritest) raske NP hilise tekkega

NP diagnoosimine

Esialgne NP diagnoos sõltub sellest, mil määral on väljendunud ja mismoodi interpreteeritakse pneumooniale omaseid kliinilisi haigustunnuseid nagu palavik, mädase trahheobronhiaalsekreedi eritumine või leukotsütoos. Diagnoosi kinnitamiseks on obligatoorne teha rindkere röntgenogrammid, kus on näha kas värsked või varasemaga võrreldes progresseerunud kopsuinfiltraadid või õhkbronhogrammid. Oluline on siiski arvestada kliinilisi haigustunnuseid ja radioloogilist leidu kompleksselt, sest ainuüksi uute või progresseeruvate infiltraatide (50-78%) ega õhkbronhogrammi (58-83%) diagnostiline tundlikkus ei ole NP puhul kliiniliselt aktsepteeritav. Lisaks võivad mitmed muud, sealhulgas mitteinfektsioossed seisundid kulgeda palaviku ja radioloogiliselt kopsuinfiltraatidega (Tabel 6).

Tabel 6. Nosokomiaalpneumoonia diferentsiaaldiagnoos

• Südame paispuudulikkus
• Kopsu (osa) atelektaas
• Täiskasvanute respiratoorse disstressi sündroom (ARDS)
• Reaktsioonid ravimitele
• Kopsuembooliad

Patogeeni identifitseerimine

Olles diagnoosinud patsiendil NP, tuleb edasine diagnostiline tegevus energiliselt suunata patogeeni leidmisele ja samastamisele. Rutiinselt kasutatavate uuringute hulka kuuluvad verekülvide võtmine ja pleuravedeliku olemasolul selle punktsioon (torakotsentees) analüüsideks (mikrobioloogilised testid, rutiinsed biokeemilised analüüsid nagu pH, üldvalgu kontsentratsioon, laktaatdehürdogenaasi aktiivsus, glükoosisisaldus jne.). Verekülvid annavad positiivse vastuse (resp. patogeense mikrofloora kasvu) 8-20%-l NP juhtudest. Seroloogilisi uuringuid atüüpiliste patogeenide (Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella spp.) määramiseks ei soovitata, kuna serokonversiooniks kuluv aeg ei võimalda klinitsistil saadud tulemusi konkreetse patsiendi ravis reaalsuselt kasutada.

Järgmiseks lihtsaks meetodiks NP mikrobioloogilises diagnostikas on patsiendi hingamisteedest pärinevate sekreetide (s.h. trahheaalaspiraadi) mikroskoopiline uurimine ja kultiveerimine. Nimetatud meetodi tundlikkus varieerub NP korral 38% ja 100% vahel, spetsiifilisus aga vahemikus 14 ja 100%.

Fiiberoptiline bronhoskoopia võimaldab otsest materjali kogumist alumistest hingamisteedest ja seega peaaegu otse haiguskoldest. Perifeersemal on ka kontaminatsiooni tõenäosus ülemiste hingamisteede mikroflooraga väiksem. Viimasel juhul kasutatakse meetodina sageli bronhoalveolaarset lavaaži (BAL e. steriilse füsioloogilise lahuse viimine 20 ml kaupa distaalsesse kopsuosasse ja selle tagasiaspireerimine). BAL puhul tähistab ca 120 ml vedelikuga lavaaž praktikas umbes 1 miljoni alveooli läbiloputamist. Sageli kasutatakse BAL vedeliku nn. kvantitatiivset kultiveerimist: üle 104 kolooniat moodustava ühiku leid ml kohta kinnitab pneumoonia diagnoosi ja näitab ära põhjuseks oleva haigustekitaja.

BAL vedelikus vaadeldakse lisaks selle mikrobioloogilisele uurimisele ka rakulist koostist; intratsellulaarsete mikroorganismide leidmine >2%-s fagotsüütidest on kindlaks bakteriaalse infektsiooni indikaatoriks alveolaartasandil. Vältimaks diagnostilise materjali kontaminatsiooni mujal tsentraalsetes hingamisteedes leiduvate bakteritega, mis ei pruugi olla haigustekitajateks antud patsiendil, rakendatakse nn. "kaitstud harja" meetodit, mille puhul loetakse kvantitatiivsel kultiveerimisel diagnostiliseks juba 103 kolooniat moodustavat ühikut/ml. "Kaitstud harja" meetodi tundlikkus jääb vahemikku 33-100% (mediaan 67%) ja spetsiifilisus 50-100% (mediaan 95%).

Kliinilises praktikas jääb see, missugust diagnostilist testi valida ning kas teha otsustused ravi osas tuginedes kliinilistele näitajatele ja mitteinvasiivsete uuringute andmetele või rakendada invasiivseid tehnikaid, suuresti patsienti raviva spetsialisti otsustada, Paratamatult etendab siin oma osa ka kohaliku kogemuse, vilumuste ja võimaluste olemasolu ning diagnostiliste uuringute maksumus, kuid mikrobioloogilisest diagnostikast ei saa NP korral mööda minna, eriti kaasaja kasvava ravimresistentsuse tingimustes.

Patogeeni identifitseerimine ja resistentsuse andmete teadasaamine võimaldab ka ära hoida antibiootikumide mõistmatut kasutamist, mille tagajärgedeks oleks suurenenud ravimkulutused, võimalikud kõrvalnähud ja suurenev resistentsus.

Nosokomiaalpneumoonia ravi

Teadaolevalt on õigeaegselt alustatud ja adekvaatne ravi ainus, millega on võimalik tõsta NP soodsa lõppe tõenäosust. Mitmete uuringute tulemused on näidanud, et NP suremus on suurem, kui esialgne, empiiriline ravi on olnud ebaõige või ebapiisav hilisemate positiivsete mikrobioloogiliste uuringute põhjal otsustades. Veelgi enam, ventilaatorraviga seotud pneumoonia korral on näiteks teada, et kui esialgse, empiirilise ravi valik osutub valeks, ei vähenda ka hilisem ravi korrigeerimine õigema valiku vastu oluliselt patsientide suremust. Seega võib kokku võttes väita, et vähemalt raske pneumoonia korral on esialgse empiirilise ravi valik üks tähtsamatest ja vastutusrikkamatest otsustest, mida arst võib üldse teha.

Konkreetse raviskeemi valikul, mis õigeaegsel, s.t. viivitamatul alustamisel on arusaadavatel põhjustel peaaegu alati empiiriline, tuleb lähtuda eespool käsitletud tegureid (NP tekke aeg, raskusast ja riskitegurite olemasolu) arvestavast haigusjuhtude klassifikatsioonist (Tabelid 7, 8 ja 9).

Tabel 7. Tõenäolised patogeenid ja ravi patsientidel, kellel on ilma oluliste riskiteguriteta mitteraske nosokomiaalpneumoonia sõltumata selle tekke ajast või patsiendid, kellel on ilma oluliste riskiteguriteta raske nosokomiaalpneumoonia varase tekkega

Tabel 8. Tõenäolised patogeenid ja ravi patsientidel, kellel on oluliste riskiteguritega mitteraske nosokomiaalpneumoonia sõltumata selle tekke ajast

Tabel 9. Tõenäolised patogeenid ja ravi patsientidel, kellel on oluliste riskiteguritega raske nosokomiaalpneumoonia varase tekkega või patsiendid, kellel on (sõltumata riskiteguritest) raske nosokomiaalpneumoonia hilise tekkega

Paljudel juhtudel on monoteraapia NP ravis adekvaatseks lahenduseks, kuid teatud olukordades on vajalik kombineeritud ravi. Viimaste hulka kuuluvad juhud, kus tõenäoliselt on tegemist mitmekesise segainfektsiooniga või kui tekitaja(d) on eeldatavasti suurenenud resistentsusega. Kombineeritud ravi võib pidada tungivalt soovitavaks samuti siis, kui tõenäoliseks tekitajaks on Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumanni, Acinetobacter calcoaceticus, teised multiresistentsed gramnegatiivsed bakterid või metitsilliinresistentne Staphylococcus aureus (MRSA).

Pärast ravi alustamist on vaja adekvaatselt hinnata selle efektiivsust üldtunnustatud kriteeriumide alusel, mis ei erine põhimõtteliselt keskkonnatekkese pneumoonia puhul kasutatavast metoodikast ja põhineb spetsialistide arvamuse konsensusel. Hindamisel arvestatakse nii kliiniliste, kliinilis-füsioloogiliste kui järjepidevalt tehtavate mikrobioloogiliste uuringute andmeid. Kui patsiendi seisund ei reageeri ravile 72 tunni jooksul või on sama aja vältel näha ilmset seisundi raskenemist, tuleb rakendada agressiivset diagnostikat, mis on suunatud teiste võimalike patogeenide leidmisele või alternatiivsete diagnooside väljalülitamisele/kinnitamisele. Küsimuste nagu ravi kestus, suukaudsele ravile siirdumise õige aeg või patsiendi haiglast väljakirjutamise kriteeriumid osas tuleks lähtuda analoogiatest keskkonnatekkese pneumoonia käsitluses.

Ideaalvariandis võiks NP ravi kestus põhineda individualiseeritud näitajatel, mis baseeruvad haiguse raskusel, raviefekti saabumise kiirusel ning patogeeni(de) bioloogilise olemus ja resistentsuse üksikasjade arvestamisel. Raskete NP vormide ja P. aeruginosa-tekkeliste pneumooniate ravi peaks kestma minimaalselt 2 nädalat. Kergemate vormide ja teiste mikroobide (H. influenzae või S. pneumoniae) infektsiooni korral tuginetakse kliiniliste näitajate dünaamikale (kehatemperatuuri normaliseerumine vähemalt 72 tunni jooksul, C-reaktiivse valgu kontsentratsiooni normaliseerumine jt.), mis annab ravi kestuseks keskelt läbi 7-10 päeva. Kokku võttes, NP ravi lõpetamise eeldusena peaksid puuduma kestva või aktiivse infektsiooni kõik tunnused, samuti sekvestreerunud või piirdunud infektsioonikolle kopsus (abstsess, destruktsioon või empüeem) või ekstrapulmonaalselt. NP puhul on tavaliste, nn. keskkonnatekkeste pneumooniatega võrreldes kirjeldatud suuremat retsidiiviohtu.

Allikad

1. American Thoracic Society. Hospital-acquired pneumonia in adults: diagnosis, assessment of severity, initial antimicrobial therapy, and preventive strategies. A consensus statement. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:1711-1725.
2. Bergmans DC, Bonten MJ, van Tiel FH, et al. Crosscolonization with Pseudomonas aeruginosa of patients in an intensive care unit. Thorax 1998; 53:1053-1058.
3. Bonten MJ, Bergmans DC, Stobberingh EE, et al. Implementation of bronchoscopic techniques in the diagnosis of ventilator-associ- ated pneumonia to reduce antibiotic use. Am J Respir Crit Care Med 1997;156:1820-1824.
4. Bonten MJ, Gaillard CA, van Tiel FH, et al. The stomach is not a source for colonization of the upper respiratory tract and pneumonia in ICU patients. Chest 1994; 105:878-884.
5. Boyce JM, Potter-Bynoe G, Dziobek L, Solomon SL. Nosocomial pneumonia in Medicare patients. Hospital costs and reimbursement patterns under the prospective payment system. Arch Intern Med 1991;151:1109-1114.
6. Campbell GD, Niederman MS, Broughton WA, et al. Hospital acquired pneumonia in adults: diagnosis, assessment of severity, initial antimicrobial therapy, and preventative strategies; a consensus statement. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153:1711-1725.
7. Chastre J, Fagon JY. Ventilator-associated Pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2002;165:867-903.
8. Chastre J, Viau F, Brun P, et al. Prospective evaluation of the pro tected specimen brush for the diagnosis of pulmonary infections in ventilated patients. Am Rev Respir Dis 1984; 130:924-929.
9. Chow JW, Fine MJ, Shiaes DM, et al. Enterobacter bacteremia: clinical features and emergence of antibiotic resistance during therapy. Ann Intern Med 1991;! 15:585-590.
10. Craven DE, Daschner FD. Nosocomial pneumonia in the intubated patient: role of gastric colonization. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1989;8:40-50.
11. Craven DE, Steger KA. Nosocomial pneumonia in the intubated patient. New concepts on pathogenesis and prevention. Infect Dis Clin North Am. 1989;3:843-866.
12. El-Ebiary M, Torres A, Gonzalez J, et al. Quantitative cultures of endotracheal aspirates for the diagnosis of ventilator-associated pneumonia. Am Rev Respir Dis 1993;148(pt 1):1552-1557.
13. Fagon J, Chastre J, Hance A, et al. Nosocomial pneumonia in ventilated patients. A cohort study evaluating attributable mortality and hospital stay. AmJ Med 1993;94:281-288.
14. Fagon J, Chastre J, Hance A. Evaluation of clinical judgement in the identification and treatment of nosocomial pneumonia in ven tilated patients. Chest 1993;103:547-553.
15. Fink MP, Snydman DR, Niederman MS, et al. Treatment of severe pneumonia in hospitalized patients: results of a multicenter, ran domized, double-blind trial comparing intravenous ciprofloxacin with imipenem-cilastatin. The Severe Pneumonia Study Group. Antimicrob Agents Chemother 1994;38:547-557.
16. Hospital-acquired Pneumonia in Adults: Diagnosis, Assessment of Severity, Initial Antimicrobial Therapy, and Preventative Strategies. Am J Respir Crit Care Med 1995;153:1711-1725.
17. Intensive Care Antimicrobial Resistance Epidemiology (ICARE) Surveillance Report, data summary from January 1996 through December 1997: a report from the National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System. Am J Infect Control 1999; 27:279-284.
18. Kollef MH, Silver P, Murphy DM, et al. The effect of late-onset ventilator-associated pneumonia in determining patient mortality. Chest 1995; 108:1655-1662.
19. Kollef MH. The prevention of ventilator-associated pneumonia. N Engl J Med 1999; 340:627-634.
20. Kollef MH. Ventilator-associated pneumonia. Chest 1994;106:646. Letter.
21. LaForce FM. Systemic antimicrobial therapy of nosocomial pneu monia: monotherapy versus combination therapy. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1989;8:61-68.
22. Lambert RS, Vereen LE, George RB. Comparison of tracheal aspirates and protected brush catheter specimens for identifying pathogenic bacteria in mechanically ventilated patients. Am J Med Sci 1989,297:377-382.
23. Luna CM, Vujacich P, Niederman MS, et al. Impact of BAL data on the therapy and outcome of ventilator-associated pneumonia. Chest 1997;111:676-685.
24. Lynch JP. Hospital-Acquired Pneumonia. Risk Factors, Microbiology, and Treatment. Chest 2001; 119:373S-384S.
25. Mandell LA, Marrie TJ, Niedennan MS and the Canadian Hospi tal Acquired Pneumonia Consensus Conference Group. Initial an timicrobial treatment of hospital acquired pneumonia in adults: a conference report. Can J Infect Dis 1993;4:317-321.
26. Marik PE, Brown WJ. A comparison of bronchoscopic vs blind protected specimen brush sampling in patients with suspected ven tilator-associated pneumonia. Chest 1995;108:203-207.
27. Marquette CH, Copin MC, Wallet F, et al. Diagnostic tests for pneumonia in ventilated patients: prospective evaluation of diagnostic accuracy using histology as a diagnostic gold standard. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:1878-1888.
28. Marquette CH, Herengt F, Mathieu D, Saulnier F, Courcol R, Ramon P. Diagnosis of pneumonia in mechanically ventilated pa tients. Repeatability of the protected specimen brush. Am Rev Respir Dis 1993;147:211-214.
29. Mayhall CG. Nosocomial pneumonia: diagnosis and prevention. Infect Dis Clin North Am 1997; 11:427-457.
30. Montravers P, Fagon JY, Chastre J, et al. Follow-up protected speci men brushes to assess treatment in nosocomial pneumonia. Am Rev Respir Dis 1993;147:38-44.
31. Papazian L, Martin C, Meric B, Dumon JF, Gouin F. A reappraisal of blind bronchial sampling in the microbiologic diagnosis of noso comial bronchopneumonia. A comparative study in ventilated pa tients. Chest 1993;103:236-242.
32. Papazian L, Thomas P, Garbe L, et al. Bronchoscopic or blind sampling techniques for the diagnosis of ventilator-associated pneu monia. Am J Respir Crit Care Med 1995;152(pt 1):1982-1991.
33. Rello J, Ausina V, Ricart M, et al. Impact of previous antimicrobial therapy on the etiology and outcome of ventilator-associated pneumonia. Chest 1993; 104:1230-1235.
34. Sanchez-Nieto JM, Torres A, Garcia-Cordoba F, et al. Impact of invasive and noninvasive quantitative culture sampling on outcome of ventilator-associated pneumonia: a pilot study. Am J Respir Crit Care Med l998;157:371-376.
35. Shepherd KE, Lynch KE, Wain JC, Brown EN, Wilson RS. Elastin fibers and the diagnosis of bacterial pneumonia in the adult res piratory distress syndrome. Crit Care Med 1995;23:1829-1834.
36. Souweine B, Veber B, Bedos JP, et al. Diagnostic accuracy of pro tected specimen brush and bronchoalveolar lavage in nosocomial pneumonia: impact of previous antimicrobial treatments. Crit Care Med 1998;26:236-244.
37. Thomason MH, Payseur ES, Hakenewerth AM, et al. Nosocomial pneumonia in ventilated trauma patients during stress ulcer prophylaxis with sucralfate, antacid, and ranitidine. J Trauma 1996; 41:503-508.
38. Timsit J-F, Chevret S, Valcke J, et al. Mortality of nosocomial pneumonia in ventilated patients: influence of diagnostic tools. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154:116-123.
39. Timsit J-F, Misset B, Goldstein FW, Vaury P, Carlet J. Reappraisal of distal diagnostic testing in the diagnosis of ICU-acquired pneu monia. Chest 1995;108:1632-1639.
40. Torres A, Martos A, Puig de la Bellacasa J, et al. Specificity of endotracheal aspiration, protected specimen brush, and broncho alveolar lavage in mechanically ventilated patients. Am Rev Respir Dis 1993;147:952-957.
41. Torres A, Puig de la Bellacasa J, Xaubet A, et al. Diagnostic value of quantitative cultures of bronchoalveolar lavage and telescoping plugged catheters in mechanically ventilated patients with bacte rial pneumonia. Am Rev Respir Dis 1989,140:306-310.
42. Trouillet J-L, Chastre J, Vuagnat A, et al. Ventilator-associated pneumonia caused by potentially drug-resistant bacteria. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:531-539.
43. Wunderink RG, Russell GB, Mezger E, Adams D, Popovich J Jr. The diagnostic utility of the antibody-coated bacteria test in intu bated patients. Chest 1991;99:84-88.
44. Wunderink RG, Woldenberg LS, Zeiss J, Day CM, Ciemins J, Lacher DA. The radiologic diagnosis of autopsy-proven ventilator-associated pneumonia. Chest 1992,101:458-463.

Käesoleva artikli reprodutseerimine ja paljundamine nii elektroonilisel kujul kui ka paberkandjal on lubatud ainult OÜ Lege Artise kirjalikul loal. Artikkel on esmaselt avaldatud ajakirja Lege Artis eriväljaandes "Haiglainfektsioonid - probleem iga arsti jaoks", Tallinn 2002.