Kontaktandmed

 

SA TÜ Kliinikum Närvikliinik
L. Puusepa 8, 
51014 TARTU

Tel: +372 731 8519

Vaata kaarti

Haiguse lühikirjeldus
Parkinsoni tõbe kirjeldas esmakordselt Inglise arst James Parkinson 1817. aastal, kui avaldas monograafia "Essay on the Shaking Palsy". Ta andis ülevaate haiguse kliinilisest pildist ja võimalikest tekkepõhjustest ning kirjeldas erinevaid haigusjuhte. Haiguse nimetas Parkinsoni tõveks Prantsuse neuroloog Charcot, kes alustas ka ravi antikoliinesteraassete preparaatidega. Ravi arengus oli murrangulise tähtsusega Rootsi teadlaste töö käesoleva sajandi 50. aastate lõpust, tänu millele sai selgeks juhteteede ja neuromediaator dopamiini olemasolu ning dopamiini defitsiidi seotus Parkinsoni tõvega.

Haiguse patogeneesis on keskne osa substantia nigra pars compacta neuromelaniini sisaldavate neuronite degeneratsioonil; neuronites tekivad eosinofiilsed tsütoplasmaatilised inklusioonid - Lewy kehakesed. Kliinilselt ilmnevad sümptomid, kui kaotatud on umbes 60% substantia nigra dopamiinergilistest neuronitest.

Parkinsoni tõve etioloogia ei ole praeguseni selge. Hüpoteetiliselt omavad tähtsust mitmed faktorid: geneetiline taust, endogeensed toksiinid ja eksogeensed toksiinid.

Parkinsoni tõbi on vanema ea haigus: 90% haigeid on üle 60 aasta vanad, kuid harva võivad esmassümptomid tekkida juba alla 40 aasta vanuselt. Vanusespetsiifiline levimus üle 60-aastaste populatsioonis on 0,6-1,5%.

Tartu linnas ja maakonnas tehtud Parkinsoni tõve epidemioloogilise uuringu tulemused:

  • 1. jaanuaril 1996.a. oli Tartu linnas ja maakonnas 274 Parkinsoni tõve diagnoosiga patsienti; levimusmäär on 178 juhtu 100000 elaniku kohta, mis on võrreldav teistes uurimiskeskustes saadud andmetega.Eestis on seega kokku umbes 2500 haiget.
  • Haigete keskmine vanus oli 71 aastat, kusjuures 90% patsientidest olid vanemad kui 61 aastat. Kõige rohkem haigeid - 41% - kuulub vanusegruppi 70-79 a.
  • Vanusespetsiifiline levimus üle 70-aastaste vanuserühmas oli 1,2%.
  • Keskmine iga esmassümptomite ilmnemisel oli 67 aastat, kusjuures 90% haigetest olid vanemad kui 52 aastat. Kõige rohkem haigeid kuulub haigestudes vanusegruppi 60-69 a. - 36% - ja 70-79 a. - 34%.
  • Meestel ja naistel on risk haigestuda võrdne.

Parkinsoni tõve sümptomatoloogia on mitmekesine; kõige olulisemad on motoorsed sümptomid: rahutreemor, rigiidsus ning hüpo- ja bradükineesia, mille tõttu tekib liikumishäire ja elukvaliteedi langus.

  • Rahutreemor
  • Rigiidsus
  • Hüpo- ja bradükineesia
  • Kühmus kehahoiak
  • Posturaalsete reflekside kadu
  • Tardumine
  • Kaasliigutuste kadumine
  • Tippiv kõnnak
  • Hüpomiimia
  • Monotoonne kõne, hüpofoonia
  • Hüpersalivatsioon
  • Düsfaagia
  • Mikrograafia
  • Depressioon, psühhoos
  • Kognitiivsed häired (visuaalsed)
  • Bradüfreenia
  • Dementsus
  • Ülesvaatamise häired
  • Blefarospasm
  • Paresteesiad, lihasvalud
  • Ortostaas
  • Kõhukinnisus
  • Häiritud temperatuuriregulatsioon
  • Sfinkterite düsfunktsioon
  • Seksuaalne düsfunktsioon
  • Seborröa

M. Parkinsoni diagnoosi kriteeriumi
Kliiniline sündroom:

  1. Rahuolekutreemor
  2. Rigiidsus
  3. Bradükineesia
  4. Pposturaalsete reflekside kadu
  5. Tardumine
  • vähemalt 2 kliinilist tunnust esimesest kolmest
  • üks neist on treemor voi bradükineesia
  • tegemist ei ole sekundaarse parkinsonistliku sündroomiga või Parkinson-pluss sündroomiga
  • levodopa-ravi on efektiivne

Parkinsonistlike sündroomide klassifikatsioon
I Idiopaatiline parkinsonism

  • M. Parkinsoni

II Sekundaarne parkinsonism

  • Ravimitest tingitud (neuroleptikumid, Reserpin,Cinnarizin, Flunarizin, Papaverin)
  • Vaskulaarne (lakunaarsed infarktid)
  • Infektsioon (A-entsefaliit)
  • Tuumor
  • Hydrocephalus
  • Hemiatroofia-hemiparkinsonism
  • Trauma
  • Hüpoksia
  • Toksiline (CO, Mn, metanool, fenoolid)
  • Syringomesencephalia

III Parkinson-pluss sündroomid

  1. Steele-Richardson-Olzewski sündroom - progresseeruv supranukleaarne degeneratsioon (PSP).
    • vaatehalvatused horisontaalselt, alla, üles
    • optokineetiline nüstagm puudub
    • fatsiaalsed düstooniad, blefarospasm
    • kukla rigiidsus, aksiaalne rigiidsus
    • ataktiline kõnnak, kukkumine
    • düsartria, düsfaagia
  2. Multisüsteemse atroofia sündroomid
    • Shy-Drageri sündroom
      • ortostaatiline hüpotensioon
      • impotents, põie-ja pärasoolehäired
      • ataksia
    • Olivopontotserebellaarne atroofia
      • ataksia, düsmeetria
      • tserebellaarne düsartria
    • Striatonigraalne degeneratsioon
    • Motoneuroni haigus -parkinsonism
    • amüotroofia
  3. Kortiko-basaalne degeneratsioon
    • kortikaalsed sensoorsed nähud
    • unilateraalne kortikaalne müokloonus
    • unilateraalne apraksia
    • afaasia
  4. Dementsuse sündroomid

Parkinsoni tõve ravi
Parkinsoni tõve medikamentoosse ravi võimalused on järjest laienenud. Kõige efektiivsemaks ravimiks on jäänud levodopa-preparaadid, mille tarvitamisega kaasneb küll probleem kõrvaltoimetega. Levodopa annuse redutseerimiseks ja kõrvaltoimete vähendamiseks kasutatakse monoamiinoksüdaasi inhibiitoreid, dopamiini agoniste ja neuroprotektiivset farmakoteraapiat. Ravimi valik oleneb mitmetest asjaoludest: millised parkinsonistlikud sümptomid prevaleeruvad, kui vana on patsient, kui kaua on haigus kestnud jne.

Medikamentoosse ravi alguse määrab eelkõige patsiendi funktsionaalne võimekus. Ravi tuleb alustada, kui esineb posturaalne ebastabiilsusus ja kõnnakuhäired (tardumine, stardiraskus, kukkumine). Tähtsaim sotsiaalne faktor, mis võib tingida levodopa-preparaatide suhteliselt varasema määramise, on töötamine. Ravi määramisel on oluline, kas patsiendil on kognitiivsed häired, afektiivsed häired, depressioon, dementsus ja käitumishäired.

Treemor on esmassümptomiks umbes 70% Parkinsoni tõvega haigetel. Medikamentoosse ravi kõrval on ühepoolse raske treemori korral näidustatud operatiivne ravi - stereotaktiline termotalamotoomia.

Neuroprotektiivne ravi. Retrospektiivsed uuringud on näidanud, et monoamiinoksüdaasi inhibiitorid - Selegilin, Jumex, Deprenyl - võivad omada neuroprotektiivset efekti. Neuroprotektiivset ravi peaks alustama võimalikult vara. Päevane annus on 5-10 mg. Selegiliini võib hiljem kombineerida levodopa-raviga.

Amantadiini (ka Midantan, PK-Merz) kasutati algselt kui viirusevastast toimeainet. Antiparkinsonistliku toime mehhanismid ei ole täpselt teada, tõenäoliselt suurendab ta dopamiini vabanemist ja stimuleerib dopamiiniretseptoreid, lisaks omab perifeerset antikoliinergilist toimet. Amantadiini kasutatakse Parkinsoni tõve varases staadiumis mõõduka akineesia ja rigiidsuse ning tagasihoidliku treemori korral. Monoteraapiana omab efekti umbes aasta jooksul. Päevane annus on 100-300 mg. Kõrvaltoimetena võivad esineda segasusseisundid, hallutsinatsioonid, unehäired ja suukuivus, kuid alla 60 aasta vanustel patsientidel on kõrvaltoimeid harva.

PK-Merzi infusioonilahus on sobiv akineetiliste kriiside raviks.

Antikoliinergiliste preparaatide (Cyclodol, Parkopan, Pargitan, Biperiden, Akineton) toimemehhanism põhineb dopamiini ja atsetüülkoliini hulga tasakaalustamisel basaaltuumades. Antikoliinergilisi ravimeid kasutatakse Parkinsoni tõve esmaravimina, kui domineerivaks sümptomiks on rahutreemor ja patsiendi vanus on alla 60 aasta. Päevane annus on 4-10 mg, max. 15 mg. Kõrvaltoimetena võivad tekkida suukuivus, kõhukinnisus, iiveldus, uriini retentsioon, tahhükardia, psühhoos. Üle 60 aasta vanustel patsientidel tuleb antikoliinergilisi preparaate kasutada ettevaatlikult.

Dopamiini agonistid (Bromocriptin, Parlodel, Pravidel, Lisurid, Dopergin) mõjutavad otseselt dopamiiniretseptoreid. Neid kasutatakse kas monoteraapiana esmaravimina või kombinatsioonraviks, kui levodopa poolt on tekkinud kõrvaltoimed: fluktuatsioonid, düskineesiad jne. Dopamiini agoniste on hakatud kasutama ka Parkinsoni tõve algstaadiumis, et vähendada pikaajalise levodopa-ravi komplikatsioone.

Bromokriptiinil on nii presünaptiline kui postsünaptiline efekt, ta stimuleerib D2 retseptoreid. Algdoos on 1,25 mg päevas, mida tõstetakse aeglaselt 10-25 milligrammini päevas. Mõnede patsientide puhul võib päevaannus ulatuda kuni 50-75 mg. Pergoliid, millel on presünaptiline efekt, stimuleerib nii D1 kui ka D2 retseptoreid. Algdoos on 0,05 mg päevas, mida tõstetakse mõne nädala vältel 2-3 mg-ni, maksimaalselt 5 mg päevas.

Tugevat dopamiini agonisti Apomorfiini kasutatakse akineetiliste kriiside või raskete fluktuatsioonide korral statsionaarsetes tingimustes; manustatakse nahaaluselt 2-5 mg päevas. Perifeersete kõrvaltoimete (iiveldus, oksendamine) vähendamiseks võib kasutada Motiliumi.

Levodopa on kõige efektiivsem Parkinsoni tõve ravim, kuid tuleb arvestada, et umbes pooltel patsientidel tekivad keskmiselt 6 aasta jooksul kõrvaltoimed: toimelõpu taju, "on-off" fenomen, düskineesiad ja düstooniad. Kõrvaltoimed tekivad kiiremini ja raskemal kujul noorematel patsientidel ning suuremate annuste korral. Üle 60 aasta vanustele võib levodopa-preparaate soovitada varem, eriti arvestades, et antikoliinergilised preparaadid neile ei sobi ja ka dopamiini agonistide toime on enamasti ebaküllaldane. Soovitatud on fluktuatsioonide vähendamiseks ka algselt juba kasutada levodopa depoopreparaate.

Levodopa-preparaate kasutatakse alati kombineerituna dopa dekarboksülaasi inhibiitoritega, et vähendada levodopa metabolismi perifeerses veres ja seega võimaldada suuremal osal hematoentsefaalbarjääri läbimist. Kasutusel on Levodopa-carbidopa kombinatsioon (Sinemet, Nakom) ja levodopa-benserasiidi kombinatsioon (Madopar). Alustatakse väikestes annustes, 125 mg päevas, mida suurendatakse vastavalt vajadusele sümptomite süvenemisel. Maksimaalne annus on 2000 mg päevas.500-800 mg levodopa päevaannuse juures on otstarbeks kasutusele võtta levodopa kombinatsioon dopamiini agonistidega, MAO-B blokaatoritega või COMT-inhibiitoritega, otstarbekas on üle minna levodopa depoopreparaatidele (Madopar HBS, Sinemet CR). Kui depoopreparaadi kasutamisel muutub hommikune akineesia häirivaks, võib ärkamisel kasutada lahustuvat levodopa-preparaati (Madopar Dispersible e. Madopar Liquid).

Katehhool-O-metüültransferaasi inhibiitorid (Tolkapoon, Entakapoon) on uus grupp ravimeid, mis pikendavad levodopa poolväärtusaega ja sellega muudavad kontsentratsiooni plasmas stabiilsemaks ning võimaldavad vähendada levodopa annust. Selle tulmeusena off-perioodide pikkus väheneb.

Väljakujunenud Parkinsoni tõvega võivad kaasneda düsautonoomiad.

Kõhukinnisus on sagedane sümptom Parkinsoni tõve korral. Selle põhjuseks on sooleperistaltika aeglustumine ja vaagnalihaste paradoksaalsed kontraktsioonid, mis oma iseloomult on düstoonilised. Ka ravimid võivad süvendada kõhukinnisust.

Kõhukinnisuse vähendamiseks tuleb tähelepanu pöörata dieedile - suurendada kiudainerikaste produktide osakaalu (näit. toored juurviljad, puuviljad). Soodsalt mõjub füüsiline aktiivsus. Raviskeemis pole soovitav kasutada antikoliinergilisi preparaate. Vajadusel tuleb kasutada nõrgemaid kõhulahtisteid. Kasutatud on ka apomorfiini süstimist.

Urineerimishäired võivad tekkida detrusori hüperaktiivsuse, harva detrusori hüpoaktiivsuse või sfinkteri düsfunktsiooni tõttu. Patsiendid kaebavad urineerimisvajaduse sageduse tõusu ja öist allaurineerimist. Abi võib olla vedelikutarbimise vähendamisest õhtuti, vajadusel kasutatakse perifeerseid antikoliinergilisi preparaate (Oxybutynin, Propanthelin) ja parasümpatolüütilisi preparaate (Desmopressin). Hüpoaktiivse detrusori puhul kasutatakse a -adrenoblokaatoreid.

Seksuaalprobleemideks võivad olla meestel erektsiooni saavutamine ja säilitamine. põhjuseks kas ravimid või depressioon. Levodopa-ravi alustamisega seksuaalprobleemid taanduvad, see on seotud tõenäoliselt parkinsonistlike sümptomite vähenemisega.

Ortostaatiline hüpotensioon on tingitud vegetatiivse närvisüsteemi düsfunktsioonist või ravimite kõrvaltoimest levodopa või dopamiinergiliste preparaatide tarvitamisel. Vererõhu korrigeerimiseks võib suurendada soola ja vedeliku tarvitamist; kasutatakse ka fludrokortisooni, soola retineerivat steroidi; indometatsiini, mis inhibeerib vasodilatatoorseid prostaglandiine; midodriini, a -adrenergilist preparaati.

Termoregulatsioon. Parkinsoni tõve korral võib esineda ebanormaalset külma- ja kuumatunnet, higistamishäireid ja hüpotermiat. Tavaliselt vähenevad need nähud levodopa-raviga. Häirete puhul, mis tekivad seoses motoorsete fluktuatsioonidega, võib saada efekti dopamiinergiliste preparaatidega.

Valu tekkemehhanism pole päris selge, vahel on see seotud düstooniatega. Esineb ka sensoorseid sümptomeid: paresteesiad, põletustunne. Tavaliselt valud ja paresteesiad vähenevad antiparkinsonistliku ravi korrigeerimisel.

Düsfaagia tekib umbes 40% patsientidel, paljudel on neelamishäire ainult "off"-perioodis. Neelamishäire levendamiseks võib korrigeerida dieeti ning püüda raviga vähendada "off"-perioode.

Seborröa on sage kaebus ning nõuab eraldi naha- ja juustehooldust.

Kukkumine on tõsine probleem väljakujunenud Parkinsoni tõve korral, eriti vanemas eas patsientidel, kui haigus on kestnud juba aastaid ning kui rigiidsus, bradükineesia ja posturaalne ebastabiilsus on tugevasti väljendunud. Kukkumise põhjuseks võivad olla motoorsed fluktuatsioonid, nagu düskineesiad, tardumine ja festinatsioon (fenomen, mille puhul kõndima hakates on stardiraskus ja jalgade liikumine on häiritud, mistõttu raskuskese liigub ette ja kukkumise vältimiseks teeb patsient kiireid tippivaid lühikesi samme). Patsient võib kukkuda ka ortostaatilise hüpotensiooni ja mentaalsete häirete tõttu. Arvesse tulevad ka muud neuroloogilised haigused, nagu ajuvereringehäire, vestibulopaatia, multiipelne sensoorne defitsiit, normaalrõhu hüdrotseefalus, lülisamba nimmeosa haigused, degeneratiivsed haigused ja müopaatiad. Diferentsida tuleb muude elundkondade haigusi, nagu südame klapirikked, rütmihäired, akuutsed pneumooniad, liigeshaigused jne.

Parkinsonistlikest sümptomitest tingitud kukkumiste korral on otstarbekas ravi ümber korraldada, lisaks levodopa-preparaatidele võib ordineerida dopamiini agoniste. Abi võib saada ravikehakultuurist.

Väljakujunenud Parkinsoni tõve korral võivad tekkida süvenenud motoorsed probleemid.

Levodopa raviefekt puudub. Üks võimalus on, et tegemist ei ole Parkinsoni tõvega, vaid Parkinson-pluss sündroomiga, näiteks striatonigraalse degeneratsiooniga. Proovida võib levodopa annuse suurendamist järk-järgult või löökannusena; võtta ravimit tühja kõhuga.

Levodopa raviefekt on vähene. Lihtsaim vahend on levodopa annust järg-järgult tõsta, kuni efekt ilmneb. Madalama doosi juures võimaldab ravitoimet saavutada levodopa kombineerimine dopamiini agonistide bromokriptiini (päevaannus vähemalt 15 mg) ja pergoliidiga (päevaannus 1,5 mg), aga ka selegiliini, antikoliiniergiliste vahendite ja amantadiiniga.

Ravimi toimelõpu taju. Kui levodopa annuse efekt on piisav, kuid lõpeb järsult enne järgmist annust, on otstarbekas üle minna pikatoimelistele preparaatidele. See võib tähendada küll päevase annuse suurendamist, et saavutada sama raviefekti. Võimalik on ka ravimit võtta sagedamini ja väiksemates annustes ning lisada dopamiini agonist või minna üle lahustuva levodopa tarvitamisele, mis võimaldab täpsemalt doseerida. Levodopa-ravi võib kombineerida ka amantadiini, selegiliini või antikoliinergiliste preparaatidega või süstida subkutaanselt apomorfiini, millele lisatakse antiemeetilist domperidooni.

Ootamatud "off"-perioodid. Enamasti on patsientidel "off"-perioodid ennustatavad, kuid osadel juhtudel on fluktuatsioone raske prognoosida. Abi võib olla dieedi muutmisest nii, et peamine valgukogus on antud ühe toidukorraga õhtul. Levodopa-ravile võib lisada dopamiini agonisti või süstida apomorfiini; paremini on võimalik doseerida lahustuvat levodopat.

Tardumine (motoorne blokk) tekib kas liiga vähesest või ülemäärasest dopamiinist. Kui tegemist on aladoseeritud levodopa-raviga, tuleb annust tõsta. Ülemäärase dopamiini korral on ravi komplitseeritum. Aidata võib nii levodopa, dopamiini agonistide kui selegiliini vähendamine. Oluline on ravikehakultuur, spetsiaalsed võtted takistuse ületamiseks. Tardumine tekib enamasti, kui põrandal on mingi takistus (põrandakate, lävepakk), või käimise alustamisel. Provotseerida võib hirm või erutus.

Düskineesiad võivad olla tingitud ravimitest või haiguse progresseerumisest. Nad võib jaotatada kahte suurde gruppi: (1) koreaatilised ja koreodüstoonilised ning (2) düstoonilised. Koreodüstoonilised vaevused tekivad levodopa toime kõrgpunktis, mille puhul tuleks levodopa annust vähendada; võib lisada dopamiini agonisti või üle minna levodopa lahusele. Teine võimalus on bifaasilised düskineesiad, mis tekivad levodopa toime alguses ja uuesti toime lõpus. Neid on raske leevendada. Otstarbekas on levodopa sagedasem ordineerimine, üleminek pikatoimelisele levodopale, dopamiini agonistide lisamine, subkutaansed apomorfiini süsted. Raskematel juhtudel võib proovida levodopa alustamist suhteliselt hilja hommikul või ennelõunal ning seejärgel anda päevased annused lühemate vahedega, kattuvalt. Alternatiivne variant on üle minna monoteraapiale dopamiini agonistiga, kusjuures annused on kõrged: 30-60 mg bromokriptiini või 3-6 mg pergoliidi päevas.

Düstooniad on enamasti põhjustatud haiguse progresseerumisest, harvem ravimitest. Sageli esinevad nad varvaste või labajalgade valulike tõmblustena, mis võib olla ka liiga vähese ravi tagajärg. Osadel haigetel tekivad varahommikused düstooniad. Sel juhul võib ordineerida esimese annuse levodopat varahommikul või pikatoimelise levodopa ööseks; võib kombineerida dopamiini agonistidega.Sekundaarsed, ravimitest tingitud düstooniad võivad tekkida levodopa toime kõrgpunktis või "off"-perioodis toimelõpu fenomenina.

Psühhiaatrilised probleemid võivad olla tingitud ravimitest (hallutsinatsionid) või haiguse progresseerumisest (depressioon ja "off"-perioodi hirm). Mälukaotus, segasusseisundid ja ärevus võivad olla ravimitest sõltumatud, kuid samas ägeneda antiparkinsonistlike preparaatide foonil.

Kognitiivsed häired. Dementsuse manifestatsioonideks on mäluhäired, bradüfreenia ja segasusseisundid. Tegemist võib olla nii primaarse kui ka ravimitest tingitud dementsusega. Eelkõige on põhjuseks antikoliinergilised preparaadid, aga ka tritsüklilised antidepressandid ja amantadiin omavad teatavat antikoliinergilist efekti. Segasusseisundeid võivad harvem põhjustada ka amantadiin, selegiliin ja levodopa-preparaadid. Muud preparaadid võib raviskeemist välja jätta, levodopa-annust tuleks segasusseisundite puhul redutseerida. Kui kognitiivsed häired on haiguse progresseerumise väljenduseks, ei ole raviskeemide muutmisest abi.

Käitumishäired. Primaarse ärevuse puhul, mis ei ole seotud ravimitega, võib ordineerida bensodiasepiine. Sekundaarse ärevuse korral tuleb ära jätta ravimid, mis võivad seda põhjustada: selegiliin, harvem amantadiin, dopamiini agonistid ja antikoliinergilised preparaadid.

Depressioon esineb pooltel Parkinsoni tõvega haigetest. Kui osa sümptomeid - aeglus, kontsentratsioonivõime langus, unehäired - võivad olla Parkinsoni tõvega kaasuvad, siis depressiooni puhul lisanduvad mure, meeleolu langus, huvikaotus, suitsiidmõtted, sotsiaalne tagasitõmbumine. Sageli tekib depressiivsus seoses "off"-perioodidega. Soovitavad on tritsüklilised antidepressandid või selektiivsed serotoniini tagasihaardeinhibiitoid.

Hirm ja paanikahäired tekivad enamasti "off"-perioodis. Raviks kasutatakse bensodiasepiine ja serotoniini tagasihaardeinhibiitoreid.

Hallutsinatsioonid on enamasti seotud raviga. Varaseks tunnuseks võivad olla rahutus ja hirmuunenäod, millele lisanduvad hallutsinatsioonid ja paranoilised luulud, raskemas staadiumis deliirium. Hallutsinatsioone võivad põhjustada selegiliin ja amantadiin, aga ka antikoliinergilised preparaadid ja dopamiini agonistid, harva levodopa. Vajadusel tuleb ravimite annust vähendada või üldse ära jätta. Võib ordineerida atüüpilisi neuroleptikume, mis ei põhjusta Parkinsoni tõve halvenemist (klozapiin, ondansetroon).

Unehäired on primaarsed või sekundaarsed, seotud dementsuse, depressiooni või Parkinsoni tõve progresseerumisega. Uinumist võivad häirida väljendunud treemor, bradü- ja hüpokineesia, düskineesiad; arvesse tulevad ravimid: selegiliin ja amantadiin, aga ka levodopa. Unehäirete vähendamiseks kasutatakse antidepressante ja sedatiivumeid.

Päevane unisus võib olla tingitud antidepressantidest ja sedatiivsetest preparaatidest, väga harva esineb seda ka levodopa depoopreparaatide kasutamisel. Unisus võib kaasneda dementsusele, kui ajataju on kadunud. Põhjuseks võib olla ka obstruktiivne uneapnoe. Päevast erksust suurendavad selegiliin ja kofeiin.

Hirmuunenäod vaevavad sageli patsiente, kes saavad dopamiinergilist ravi; sel juhul võib vähendada õhtust levodopa-annust. Halvad unenäod esinevad ka kognitiivsete häirete korral. Kasutada võib klozapiini väikses annuses (12,5-25 mg õhtul).

Rahutute jalgade sündroom tähendab ebameeldivaid assotsiatsioone jalgades: paresteesiad, valud, tõmblused, vastupandamatu vajadus jalgu liigutada. Vaevused süvenevad rahuolekus ja õhtul. Sümptomeid leevendab üleminek pikatoimelisele levodopale ning dopamiini agonistide kasutamine, efekti võib anda ka klonazepaam väikeses annuses.

 

Üldist informatsiooni
Parkinsoni tõbe diagnoosivad ja ravivad kõik neuroloogid. Üldiselt on tegemist ambulatoorselt ravitava haigusega, kuid vajadusel tuleb haigeid diagnoosi täpsustamiseks või ravi korrigeerimiseks hospitaliseerida.

Maarjamõisa Polikliinikus on Parkinsoni tõvega patsientidele spetsiaalne vastuvõtt teisipäeviti kl. 12-17 kab. 3112 (soovitav pörduda saatekirjaga).

Eestis on Parkinsoni Haiguse Selts, mille tegevusest on kutsutud osa võtma nii patsiendid, nende sugulased ja toetajad kui ka meedikud. Tartus on kontaktisikuks Karmen Ilus (tel. 27 475693 pärast kl. 17) ja Vello Kiilaspää (tel. 27 57943), Tallinnas Heino Boikov (tel. 22 491503). Seltsi üritustena toimuvad koosolekud ning suve- ja talvelaager, lisaks seltskondlikud üritused: pühade tähistamine, reisid, kohvihommikud jm.

Tartus Maarjamõisa Polikliiniku Taastusravi Kliiniku juures töötab spetsiaalne ravivõimlemisgupp ja ujumisgrupp Parkinsoni tõvega patsientidele.