Kliinilise keemia osakond, tel. 731 8316

Inimorganismis on kaks põhilist ensüümi, mis katalüüsivad neurotransmitteri atsetüülkoliini hüdrolüüsi: atsetüülkoliini esteraas (“tõeline” koliini esteraas), mis esineb närvilõpmetes, aju hallaines, erütrotsüütides, kopsudes ja põrnas, ning atsüülkoliini atsüülhüdrolaas (seerumi koliini esteraas ehk „pseudo“ koliini esteraas, ChE), mida leidub seerumis, maksas, südames, sooltes, aju valgeaines ja pankreases. ChE  sünteesitakse peamiselt maksas.

„Tõeline“ koliini esteraas osaleb närviimpulsi ülekandes sünapsides. Tema roll seisneb atsetüülkoliini lagundamises, mis on vajalik närvi depolarisatsiooniks. „Pseudo“ koliini esteraasi (ChE) bioloogiline roll on teadmata.

ChE sünteesi kontrolliv geen võib esineda mitmes alleelses vormis. Neli tuntuimat vormi on E^u (usual) – normaalne ensüümi aktiivsus, E^a (atypical) – madal ensüümi aktiivsus ja vähenenud inhibeerumine dibukaiini toimel, E^f (fluoride resistant) – madal ensüümi aktiivsus ja vähenenud inhibeerumine fluoriidi toimel ning E^s (silent) – ensüümi katalüütiline aktiivsus puudub. Normaalne, kõige sagedasem fenotüüp on UU. Isikud fenotüüpidega AA, AS, FF, FS, SS, AF ja mõningal määral ka UA on teatud müorelaksantide kasutamisel ohustatud nn skoliini-apnoest. Atüüpiliste ensüümivariantide kindlakstegemiseks kasutatakse ChE üldaktiivsuse ja dibukaiiniarvu (DN) määramist (see näitab ChE inhibeerumise protsenti standardkoguse dibukaiini juuresolekul).

Uuritav materjal, selle võtmine, saatmine ja säilitamine

Proov ei tohi olla hemolüütiline!

Analüüsi tegemise aeg: ööpäevaringselt

Analüüsimeetod: kolorimeetriline meetod

Referentsväärtused

ChE üldaktiivsus:

Dibukaiiniarv:

Näidustus ja kliiniline tähendus

Fosfororgaanilistest ühenditest põhjustatud mürgistuste diagnostika. Preoperatiivne anesteesiariski hindamine. Maksa sünteesivõime hindamine.

Mitmesugused fosfororgaanilised ühendid (pestitsiidid, fosforväetised, insektitsiidid) seovad fosforüleerimise teel nii „tõelist“ koliini esteraasi kui „pseudo“ koliini esteraasi, mille tagajärjel tekib endogeenne atsetüülkoliinimürgistus “muskariini-sarnase” ja “nikotiini-sarnase” sümptomaatikaga. Mürgistuste puhul esineb ChE aktiivsuse oluline langus. Nivoo normaliseerub uue ensüümi sünteesimisega kahe nädala jooksul.

Atüüpiliste ChE variantide korral väheneb oluliselt müorelaksantide (suksametooniumkloriid, nt Lysthenon) taluvus ja suureneb narkoosi risk. Lihasrelaksante ei lagundata piisavalt kiiresti ning võib tekkida prolongeeritud lihasrelaksatsioon ja/või hingamislihaste paralüüs – nn skoliini-apnoe. Neil juhtudel tuleks uurida ka patsiendi lähisugulasi koliini esteraasi aktiivsuse suhtes.

ChE aktiivsus väheneb ka maksa sünteesivõime kahjustumise korral. Korduvad määramised on abiks maksahaigustega patsientide prognoosi hindamisel ning patsientide jälgimisel pärast maksa transplantatsiooni.

Vähenenud ChE aktiivsus võib esineda ka lihasdüstroofiate, müokardiinfarkti, ägedate infektsioonide, alatoitumuse, kahheksia, hüpotüreoidismi, metastaseerunud pahaloomuliste kasvajate ja laiaulatuslike põletuste korral ning operatsioonijärgses perioodis, samuti on koliini esteraasi aktiivsus madalam raseduse korral.

Suurenenud ChE aktiivsus võib esineda nefrootilise sündroomi, türeotoksikoosi, hemokromatoosi, diabeedi, rasvumise ja mõningate psühhiaatriliste haiguste korral.

Koostaja: Katrin Reimand