
Kliinilise keemia ja laboratoorse hematoloogia osakond
VIII faktor e antihemofiilne globuliin A on suur üheahelaline glükoproteiin. See sünteesitakse maksa parenhüümi rakkude poolt ja tsirkuleerib plasmas kompleksis von Willebrandi faktoriga, mis on FVIII kandjaks, kaitstes seda lagunemise eest. FVIII geen asub X-kromosoomis.
Uuritav materjal, selle võtmine, saatmine ja säilitamine
| Katsuti | 9NC-katsuti (helesinine kork) | |
| Säilivus | Plasma toatemperatuuril neli tundi, -20 °C juures 15 päeva, -80 °C juures üks kuu. Plasma tuleb eraldada nelja tunni jooksul peale proovi võtmist (tsentrifuugida 2000–2500 x g juures 15 min). |
Proovimaterjal hemostaasi uuringuteks võetakse esimese katsutina (v.a juhul, kui võetakse ka verekülv). Faktorite analüüsiks võetakse veri kahte katsutisse ja märgitakse katsutile proovinõude järjekord vere võtmisel.
NB! Proovinõu peab olema täitunud katsutil oleva märgini!
Mistahes kliiniliste erijuhtude (nt hematokrit > 0,55) puhul ja säilitamise/saatmisega seotud küsimuste korral tuleb nõu pidada laboriga.
Analüüsi tegemise aeg: tööpäeviti (tulemuse saamise aeg kahe nädala jooksul)
Analüüsimeetod: koagulomeetriline meetod
Referentsväärtused
| 0 p – < 3 p | 105–329% | |
| 3 p – < 1 k | 83–274% | |
| 1 k – < 1 a | 54–145% | |
| 1 a – < 6 a | 36–185% | |
| 6 a – < 11 a | 52–182% | |
| 11 a – < 18 a | 59–200% | |
| ≥ 18 a | 60–150% |
Näidustus ja kliiniline tähendus
Veritsuse põhjuse väljaselgitamine. VIII faktori defitsiidi või liia kindlakstegemine, asendusravi seire.
Faktor VIII kvantitatiivne või kvalitatiivne vaegus on hemofiilia A põhjuseks. Haiguse raskus sõltub FVIII koagulantsest aktiivsusest: < 1% raske hemofiilia, 1–5% mõõdukas hemofiilia, 5–30% kerge hemofiilia.
FVIII aktiivsuse vähenemine esineb vähemal või suuremal määral ka von Willebrandi tõve eri tüüpide korral ning omandatud von Willebrandi sündroomi korral.
FVIII omandatud defitsiiti esineb väga harva. Seda seostatakse tsirkuleerivate IgG autoantikehade tekkega inimese faktor VIII vastu, mis on seotud erinevate autoimmuunhaigustega, nagu nt süsteemne erütematoosne luupus, Sjögreni sündroom, reumatoidartriit. FVIII omandatud defitsiidi põhjuseks võib olla ka sünnitusjärgne seisund, ravimid (nt penitsilliin), hematoloogilised ja mittehematoloogilised pahaloomulised kasvajad. Sageli jääb põhjus teadmata.
FVIII tase võib olla tõusnud trombembooliliste komplikatsioonide, koronaarateroskleroosi, neerupuudulikkuse, diabeedi ja põletike (FVIII kuulub ägeda faasi valkude hulka) korral. Kõrge FVIII tase on tromboosi riskifaktoriks.
Ühendlaboris kasutusel olev meetod ei sobi VIII faktori taseme hindamiseks juhul, kui patsient saab ravi emitsizumabiga (Hemlibra). Sellisel juhul on VIII faktori taseme määramiseks vajalik kasutada kromogeenset meetodit (proov saadetakse analüüsimisele Põhja-Eesti Regionaalhaigla laborisse).
Koostaja: Kaja Vaagen
Muudetud 07.11.2022