lk4 prof Everaus TammeaidVähk on inimkonnale teada rohkem kui 3000 aastat. Ja ikka koputavad inimesed, kellele see raske haigus on osaks saanud, meedikute uksele oodates vähist tervekssaamist.


Paraku on vähki haigestumine maailmas tõusuteel. Nii haigestus 2012. aastal maailmas 14 miljonit inimest, 8,2 miljonit neist kaotas elu selle raske haiguse tõttu. Tulevikuprognoos ei ole kuigi optimistlik – 2025. aastaks prognoositaks 19,3 miljonit uut haiget ning 11,4 miljonit vähist tingitud surma. Enne 75ndat eluaastat haigestub vähki üks kolmest mehest ja üks neljast naisest. Seega võib see haigus võib osaks saada igaühele.


On tõsi, et tähelepanu vähi ennetamisele, varasele avastamisele ja paremale ravile (kirurgiline ja kiiritusravi, kemoteraapia, immunteraapia, palliatiivne ravi) on alandanud surevust ja parandanud ellujäämist. Siiski on vähk teine oluline surmapõhjus.


Mis on probleemid, millega seisame silmitsi?
Viis, kuidas vähki aastakümneid on ravitud, nn kemoterapeutiliste kokteilidega, on efektiivne vaid teatud piirini ja mitte kõikidel haigetel.
Me ei tunne piisavalt geneetilisi mutatsioone, mis viivad vähi tekkele. Tänaseks on teada 200– 300 käikulülitavat onkogeeni (driver oncogenes) – need on geneetilised muutused, mis indutseerivad valke ja need omakorda juhivad kasvaja kasvu. Kui neid valke kahjustada, võiks takistada vähirakkude paljunemist. See oleks üks võimalus raviks.
Uurimise teeb raskeks asjaolu, et kirjeldatud onkogeenide muutused on nn funktsiooni kaotavad, geenid või proteiinid ei suuda kontrollida vähirakkude kasvamist või paljunemist. On üks asi luua ravim, mis blokeerib proteiini, hoopis raskem on leiutada meetod, mis kompenseerib tuumorit supresseeriva geeni kadu.


Teada on sagedasemad mutatsioonid, mis esinevad rinnavähi, kilpnäärme vähi, leukeemiate ja lümfoomide korral. Kasvajate klassifitseerimisel võetakse üha enam aluseks geenimutatsioone. Ka uued kliinilised uuringud baseeruvad kasvaja teatud genotüübil, mitte aga vähi organlokalisatsioonil.


Peetakse võimalikuks, et vähi patoloogilised mehhanismid on sarnased eri organite kasvajate korral, oma spetsiifika konkreetsele kasvajale võib anda mikrokeskkond, milles kasvaja tekib ja areneb. Kasvaja teeb arengus läbi evolutsiooni, selekteeruvad nö kõige tugevamad rakud ja püsima jäävad ka vähi tüvirakud. Seega saab mistahes ravi konkreetsel juhul olla efektiivne vaid lühikest aega. Kasvajas toimuvate muutuste jälgimine on väga oluline. Arst peab teadma, millal uus onkogeneetiline tee käiku lülitub ja sellest lähtuvalt tegema ravis muutusi. Uued meetodid kasvajarakust pärineva DNA uurimiseks (eraldatakse verest, pole vaja kordusbiopsiaid) annavad võimaluse avastada muutusi kasvajas ligi viis kuud varem, kui need on avastatavad radioloogiliste meetoditega.


Kindlasti on oluline roll ka peremeesorganismil, milles kasvaja areneb. Iseäranis immuunsüsteemi erinevate mehhanismide kasutamisest kasvajavastases ravis on loodetud kasu olgu need siis monoklonaalsed antikehad, vähivaktsiinid või mittespetsiifiline immuunsüsteemi moduleerimine kasvajavastaseks tegevuseks. Siiski on siin palju uurimist ees. Kõige realistlikum näib olevat personaalse molekulaarse märklaudravi kombineerimine immuunteraapiaga.
Üks üsna uurimata ala on haigusmehhanismide erinevused naistel ja meestel. Näiteks on vähki haigestumine kõrgem meestel, samuti on vähki suremine meestel sagedasem. Endogeensed põhjused on uurimise all. Teada on, et immuunmehhanismidel on vähi tekkes oluline roll. Immuunvastuse suguline dimorfism on samuti tõestatud. Östrogeenid ja androgeenid on immuunvastuse olulised modulaatorid ja selle kaudu vastutavad ka haigusmehhanismide sooliste erinevuste eest. Kas ei peaks ka ravimeetodite valikul eeltoodut silmas pidama?


Kuidas edasi?
Üsna ilmne on, et vajame paradigma muutusi senises arusaamises vähist. Üks, küll mitte lihtne tee, on süsteemne lähenemine, mille järgi peame integreerima geneetilised, genoomsed, biokeemilised, rakulised, füsioloogilised ja kliinilised andmed, et konkreetse inimese haigust terviklikult käsitleda. Ehk annab see võimaluse vähi hästihoitud saladuse avamiseks.

 

Professor Hele Everaus
Hematoloogia-onkoloogia kliiniku juhataja

lk4 Priit Kasenomm erakoguTänapäeval viibivad inimesed pidevas müra keskkonnas. Müra ümbritseb meid pea kõikjal – nii tööl, liikluses kui ka kodus. Kui tööstus-, militaar- ja liiklusmüra suhtes on kehtestatud regulatsioonid ja normid, siis müra tervisemõju kohta, millega inimene puutub kokku vabal ajal, on vähe teada. Seoses muusikapleierite (MP3-mängijad, nutitelefonid) massilise leviku ja kasutamisega, eriti laste seas, on hakatud sellele teemale rohkem tähelepanu pöörama.

 

Vaba aja müra: kas see võib põhjustada kuulmiskahjustuse?
Mitmed inimestel ja loomadel tehtud uuringud on välja selgitanud müratasemed ja selle kestused, mille korral tekib sisekõrva kahjustus. Samuti on uuritud müra taset vaba aja üritustel ja üldjuhul on teada, kui valjult inimesed kuulavad muusikat MP3-mängijate ja nutiseadmetega. Need kaks asja kokku pannes võib kindlalt väita, et vaba aja müra tasemed ja kestused ületavad selgelt rahvusvahelise standardiga (ISO1999) kehtestatud töökeskkonna norme!

 

Kuidas müra sisekõrva kahjustab?
Müra kahjustav mõju sisekõrvale on erinev. Ühekordne väga intensiivne ja tugev müra (üle 130 dB) põhjustab sisekõrva struktuuride mehaanilise kahjustuse. Lisaks Corti organi ja karvarakkude otsesele kahjustusele, toob sisekõrva õhukeste membraanide purunemine ning endo- ja perilümfi segunemine kaasa täiendavaid kahjustusi. Lisaks põhjustavad kahjustunud karvarakkudest korraga suurtes kogustes vabanevad neurotransmitterid kuulmisnärvi kiudude degeneratsiooni. Mõõduka intensiivsusega pikaajalise müra kahjustav toime on hoopis teistsugune. Näiteks põhjustab pidev vali muusika karvarakkude n-ö metaboolse kurnatuse, mis väljendub mitokondrite kahjustumises ning struktuurimuutustes rakkude tsütoplasmas. Kõige kindlam kahjustuse tunnus on karvarakkude karvakeste (stereocilia) struktuurimuutused. Raskematel juhtudel väljendub see karvarakkude muidu korrapärase asendi muutumises korrapäratuks, kergematel juhtudel kahjustuvad karvakeste rakusisesed juured ning karvakeste omavahelised ühendused. Isegi selliste väga väikeste muutuste tagajärjeks on karvarakkude funktsiooni oluline langus ja järgnev degeneratsioon.

 

Ajutine kuulmisläve langemine
Kõik me oleme tajunud pärast pikka lennureisi, rokk-kontserti või lõbusat õhtut sõpradega väljas kuulmise ajutist vähenemist. Ekslik on arvata, et see langus taastub täielikult ja tagajärgedeta. Juhul kui ajutisele kuulmislangusele kaasneb kõrvakohin, on see kindel märk sisekõrva kahjustusest. Kirjeldatud mehhanismiga kuulmislangus on oma olemuselt tüüpiline mürakahjustus, mis on hästi teada töökeskkonna tervisemõjuna, kuid millest on vähem räägitud seoses vaba aja tegevustega. USA, Kanada ja Euroopa riikides läbi viidud uuringud on näidanud kuulmislanguse esinemist 12–15% noorukitel, mida seostatakse just muusika pideva kuulamisega MP3-mängijate ja nutitelefonidega.

 

Viitsütikuga pomm
Illusioon kuulmise täielikust taastumisest pärast müra lühemaajalist toimet tekib seetõttu, et sünnipärane karvarakkude arv ületab kordades normaalseks kuulmisfunktsiooniks vajalike rakkude arvu. Iga sellise episoodiga hävib teatud kogus karvarakke, kuid tänu reservidele jääb see esialgu märkamatuks. Mürakakahjustuse episoodide pideval kordumisel jõuame me punkti, kus normaalseks kuulmiseks vajalike karvarakkude arv on vähenenud kriitilise piirini ning alles siis kujuneb püsiv kuulmislangus. Liiga valju muusika kuulamise vahetu tervisemõju seisneb lastel ja noorukitel sageli hoopis kõrvakohina tekkimises, mis võib olla arsti poole pöördumise peamiseks põhjuseks, samas kui algav kuulmislangus jääb neil pikka aega märkamatuks. Kliiniliselt oluline kuulmislangus avaldub sel juhul alles vanemas eas. Analoogia on siin vanaduskuulmisnõrkuse tekkega, kus kuulmislangus tekib vananedes karvarakkude arvu kriitilise piirini vähenemisel. Tõsine probleem seisneb selles, et peale on kasvamas põlvkonnad, kelle karvarakud on ära kulutatud veel enne, kui vananemisega seotud kuulmislangus algab! Viimane aeg oleks hakata tegelema vaba aja müra puudutavate regulatsioonide ja seadusandluse väljatöötamisega.

 

Kasutatud kirjandus
Harrison RV. The prevention of noise induced hearing loss in children. Int J Pediatrics 2012; 2012.

 

Priit Kasenõmm
kõrvakliiniku juhataja

Nägemisvõime aluseks on silma võrkkestas olevate valgustundlike rakkude (kolvikeste ja kepikeste) võime salvestada valgust. Valgustundlikus rakus toimub valgusfootoni mõjul keemiline reaktsioon, mille käigus muundatakse valgusenergia neuroelektriliseks impulsiks. See muundatud valgusimpulss viiakse nägemisnärvi abil ajju, kus sünteesitakse selle põhjal kujutis, mida inimene tajub nägemisena. Teerajajaks selles valdkonnas oli Rootsi füsioloog Frithiof Holmgren, kes juba 1865. aastal postuleeris, et valgusstiimul muudab elektrilist potentsiaali (konna) silmas ja, et reetina on elektrilise vastuse allikas. Soome/Rootsi teadlane Ragnar Granit avaldas 1933. aastal uuringu kassi elektroretinograafiast (ERG-st) ning sai selle valdkonna tööde eest 1967. aastal Nobeli preemia.


Reetinas olevad kepikesed on valgustundlikud, reageerides juba vähesele valgusele, kuid ei erista värve. Kolvikesed vajavad aktiveerumiseks head valgustatust, kolvikesed tagavad kontrastide eristamise ning seega ruumilise lahutusvõime.


Elektrofüsioloogilised mõõtmised võimaldavad objektiivselt hinnata võrkkesta nägemisvõime aluseks olevat neuroelektrilist võimekust. Sellistel mõõtmistel saadud info on aluseks erinevate haiguste diagnoosimisele, nende ravivõimalustele ja ka nägemisvõime väljaarenemise prognoosile.

Erinevalt multifaktoriaalsetest geneetilise eelsoodumusega haigustest on mendeleeruvad ehk kitsamas mõistes geneetilised haigused harvaesinevad, kuid neid iseloomustab tohutu suur hulk. Võttes arvesse kõiki neid rohkem kui 5000 haigust, siis avaldub vähemalt üks neist enne täiskasvanuikka jõudmist koguni 8% inimestest. Kuna sarnast haiguspilti võivad põhjustada paljude erinevate geenide mutatsioonid, siis senini kasutusel olnud metoodikad, mis võimaldavad uurida vaid DNA väikseid piirkondi (eksoneid või geene), on kindla molekulaarse diagnoosihüpoteesi puudumisel väikese tulemuslikkusega. Kui on vaja uurida mitmeid (või ka mitmekümneid) geene paralleelselt, siis kuni hiljutise ajani oli see suure töömahu ja ülikõrge hinna tõttu sisuliselt võimatu. Viimase kümne aastaga välja töötatud uue põlvkonna sekvenaatorid on võimelised aga järjestama suuremaid DNA osasid või lausa kogu inimese genoomi väiksema aja- ja rahakuluga. Kogu genoomi järjestuse määramine on hetkel kliiniliseks tööks veel liiga kallis, kuid tema „väikevend" kogu eksoomi ehk DNA kodeeriva osa sekveneerimine on jõudnud kliinilisse praktikasse. Suure tõenäosusega lisandub 2014. aastal ka Eesti Haigekassa tervishoiuteenuste loetelusse kogu eksoomi sekveneerimise analüüs kindlatel kliinilistel näidustustel. Kui tõhus aga see uus ja võimsana näiv uuring siis arstitöös ikkagi on?

Ajakirjas New England Journal of Medicine avaldati hiljuti uuring, kus hinnati kogu eksoomi sekveneerimise tulemuslikkust mendeleeruvate ehk monogeensete haiguste diagnostikas [1]. Valimi moodustasid 250 esimest arstide poolt eksoomi analüüsiks suunatud patsienti. Valdav enamik neist olid lapsed neuroloogiliste sümptomitega. Sekveneerimisanalüüsiga leitud muutusi võrreldi referentsgenoomi ja mutatsioonide andmebaasidega ning bioinformaatilise filtreeringu järel paigutati iga leid ehk mutatsioon vastavalt kliinilisele tähendusele ühte kolmest kategooriast: 1) tõenäoliselt patogeenne, 2) ebaselge kliinilise tähendusega ja 3) healoomuline (mittehaiguseoseline). Haiguspõhjuslik muutus leiti 25% uuritutest (95% usaldusvahemik: 20-31), kusjuures enamik muutusi olid autosoomdominantsed uusmutatsioonid (patsiendi vanemad antud muutust ei kandnud). Samas leiti kõikidele pärilikkustüüpidele vastavaid patogeenseid mutatsioone.  

Olukord, kus uue ja lootustandva „kõigi geenide" uuringuga leitakse kindel geneetiline diagnoos ühele neljandikule geneetilise haiguse kahtlusega patsientidest, on kahtlemata vastakaid arvamusi tekitav. Ühelt poolt on enamiku kliinilises meditsiinis kasutatavate uuringute avastamismäär suhteliselt madal. Teisalt, ootame ju kõigi geenide uuringult, et kõik geneetilise haiguse kahtlusega patsiendid saavad kindla diagnoosi. Siin on mitu olulist aspekti, miks see nii ei ole. Esmalt tuleb meeles pidada, et keskkonnatekkesed haigused võivad olla fenotüübiliselt vahel eristamatud geneetilistest. Kui aga viga on tõesti DNAs, siis on mitmeid põhjuseid, miks ka kogu eksoomi sekveneerimine neid üles ei leia. Esiteks oletatakse, et kodeerivas DNA alas paikneb vaid umbes 85% haiguspõhjuslikest DNA muutustest. Teiseks kaetakse eksoomi uuringuga küll juba üle 95%, aga mitte kõiki kodeerivaid aluspaare. Kolmandaks võimaldab hetkel eksoomiuuring leida sisuliselt vaid punktmutatsioone – suuremad muutused võivad jääda märkamata. Neljandaks ei teata tänaseks kaugeltki mitte kõikide geenide funktsioone ega osata õigesti interpreteerida kõiki mutatsioone. Viimast puudujääki aitab leevendada küll asjaolu, et kui kord eksoom või genoom on sekveneeritud, saab alati analüüsi tulemuste juurde tagasi tulla. Teaduse arenedes omandavad mitmedki ebaselged leiud kindla kliinilise tähenduse. Teiseks tulemuslikkuse tõstmise viisiks on hoolikas uuritavate patsientide valimine ja igale patsiendile sobiva analüüsistrateegia valimine – see nõuab aga meditsiinigeneetilisi ekspertteadmisi, kogemust ja märkimisväärset arstipoolset ajakulu.

Eksoomi sekveneerimine ei ole geenidiagnostika imerelv, kuid õige kasutuse korral võib ta olla väga kõrge väärtusega ja sisuliselt asendamatu uuring kliinilises töös.

    

dr. Sander Pajusalu, arst-resident

dr. Tiia Reimand, meditsiinigeneetik

1.         Yang, Y., et al., Clinical whole-exome sequencing for the diagnosis of mendelian disorders. N Engl J Med, 2013. 369(16): p. 1502-11.

Valisin tutvustamiseks 2013.aasta alguses Hannah H Changi ja kaasautorite poolt publitseeritud artikli enneaegsete sündide ennetamise võimalustest.

 

Miks selline valik?

 

17. novembril tähistati ülemaailmset enneaegse sünni  päeva, Eestis tehti seda sel aastal esmakordselt. Kahjuks ei ole ikka lõpuni selge, miks osad lapsed sünnivad liiga vara ja miks ei õnnestu enneaegsete sünnituste ennetamine paremini.  Maailmas sünnib aastas umbes 15 miljonit last enneaegselt.  Eestis sündis 2012.a. 960 last enne 37. rasedusnädalat.

 

Kuigi enneaegsete laste elulemus on arenenud riikides oluliselt paranenud, sureb hinnanguliselt  igal aastal maailmas umbes 1,1 miljonit vastsündinut enneaegsuse tõttu. Sündimine enneaegsena tõstab riski hilisemaks haigestumiseks ja arenguhäireteks. Enneaegne sünd tähendab suuremaid kulutusi tervishoiule. Enneaegsel sünnil on mõju nii perekonnale kui ühiskonnale.

 

Hannah H Chang ja uurimisgrupp (Born Too Soon) analüüsisid enneaegsuse esinemist ja suundumusi 39-s kõrge inimarengu indeksiga riigis (UN Development Programme, VHHD indeks). Analüüsitavate riikide hulgas olid mitmed Euroopa riigid, sh Eesti, Läti, Leedu, Põhjamaad kui ka suurriigid nagu USA ja Kanada. Uurimistöö eesmärk oli võrrelda suundumusi viimase paarikümne aasta jooksul ja hinnata, mil määral saaks enneaegsust vähendada tõhusate meetmete rakendamisel. Uurijad vaatlesid enneaegsete sündide osamäära kolmel perioodil: 1990– 2010, 2000– 2010 ja 2005– 2010. Muutust hinnati võrreldes 2010. aastaga.  Edasi modelleeriti, mil määral võivad tõhusad sekkumised vähendada enneaegsete sündide esinemist  2015. aastaks.

 

Analüüsist selgub, et enneaegsete sündide arv 100 elussünni kohta varieerub 14,7st Küprosel kuni 5,3ni Lätis. Enneaegsete sündide vähendamisel olid edukamad  perioodil 1990– 2010 Eesti ja Horvaatia, 2000– 2010 Rootsi ja Holland ning perioodil 2005– 2010 Leedu ja Eesti. 

 

Kõigepealt selgitati välja viis tõhusat tõenduspõhist meedet enneaegsuse vähendamiseks ja hinnati nende võimalikku mõju riigiti. Need meetmed on:

1) suitsetamisest loobumine;

2) progesterooni preparaatidega ravi kõrge riski rasedatele;

3) emakakaelaõmbluse asetamine (tõhus neil, kel emakakael lühenenud ja on üksikrasedus ning varasemalt on esinenud enneaegne sünnitus);

4) siiratavate embrüote arvu vähendamine viljatusravi korral;

5) keisrilõike teostamine ja sünnitustegevuse induktsiooni kasutamine ainult meditsiinilistel näidustustel.

 

Analüüsi tulemused näitasid, et   2015.aastaks on tõenäoline enneaegsete sündide määra  vähendada 5%. Riigiti võib muutus olla erinev, nt USAs  8% (enneaegsus 2010.aastal oli 12%), kuid Rootsis mitte rohkem kui 2% (enneaegsus 2010.aastal oli 5,9%).

 

Kuidas Eestis?

Ilmselt olulisel määral enneaegsust vähendada ei ole tõenäone.  Sünnitamine vanemas eas ja suurenev IVF-laste osamäär  tõstavad riski enneaegseks sünnituseks.  Parimad võimalused enneaegsele lapsele  tagab koostöö eri spetsialistide vahel ja  sündimine kõrgema etapi haiglas, kus olemas vajalikud tingimused abistamiseks.

 

Võib-olla tulevikus aitab enneaegseid sünnitusi vähendada personaalne meditsiin –  biomarkerite põhjal sobitatud preventiivsed meetmed ja uued teadmised metaboloomikast ning mikrobioomikast?

 

Artikkel: Chang HH et al. Preventing preterm births: analysis of trends and potential reductions with interventions in 39 countries with very high human development index. Lancet 2013;381:223-34

 

Professor Helle Karro

Naistekliiniku juhataja

Maailmas levib rasvumisepideemia. Kui aastal 2005 oli kokku ca 400 miljonit rasvunut, siis aastaks 2015 arvatakse see arv tõusvat 700 miljonini. Kuigi põhjuslikud tegurid on kõikidele sarnased (kergesti kättesaadav ja energiarikas toit, väheliikuv eluviis ning rida teisi rasvumist soodustavaid keskkonnatingimusi ja eluea pikenemine),  on ammu teada, et osad inimesed tüsenevad teistest oluliselt hõlpsamini. Pärilikkusel arvatakse olevat oluline osa (40-70%).

 

Genoomiuuringutega on leitud enam kui 50 lookust, mis on seotud adipoossuse ja keha koostisega, kuid paraku seletavad need geneetilised variatsioonid vaid mõne protsendi kehamassiindeksi variatsioonist. Kasvav tõendusmaterjal viitab sellele, et meie keha asustavate mikroobide kooslus („teine genoom" ehk mikrobioom) võib omada rasvumise patogeneesis oluliselt suuremat rolli  kui eripärad inimese enda genoomis.

 

Täiskasvanud inimese seedetrakti mikrofloora sisaldab sadu erinevaid mikroobiliike ning selle koostis on üpris stabiilne. Rahvusvaheline mikrobioomi uurimise konsortsium MetaHIT avaldas hiljaaegu ajakirjas Nature artikli (1), milles uuriti soole mikrofloora koostist  väljaheitest ekstraheeritud DNA sekveneerimise abil 123 mitterasvunud ja 169 rasvunud taanlasel. Leiti, et vastavalt erinevate mikrobiaalsete geenide hulgale ja seega ka mikrofloora mitmekesisusele jagunesid uuritavad kahte gruppi. Madala bakteriaalse mitmekesisusega indiviide (23% kogu uuritute hulgast) iseloomustas väljendunum üldine rasvumine, insuliinresistentsus ja düslipideemia  ning rõhutatum põletikuline fenotüüp kui rikkaliku mikroflooraga isikuid. Samuti võtavad esimese grupi (vaesema mikroflooraga) isikud kaalus aja jooksul jõulisemalt juurde. Rikkaliku ja vaese mikrofloora koostisega uuritavate eristamiseks piisas vaid väikeset arvust bakteri liikidest. Saledate (BMI 30) uuritavate soolestiku mikrofloorat võrreldes leiti samuti oluline erisus vaid kümnekonnas liigis. Need leiud annavad autorite arvates lootust välja töötada lihtsad molekulaarsed testid välja selgitamaks isikuid, kellel on risk adipoossusega kaasnevatele haigustele.

 

Mis mind ennast selle värgiga seob? Ülekaal muidugi ühest küljest J. Teisalt on see teema, „mikroobid meie sees ja mis nad meile teevad", mulle hingelähedane, kuna olen oma teadlasepõlves ÜMPI enteroloogia laboris ja ka Karolinska Instituudis sellega aastaid tegelenud. Uurimismeetodid on teinud meeletu arengu. Meie hindasime soole mikroobikooslusi nende ainevahetuse produkte mõõtes, nüüd tuvastatakse neid pea näpujälje täpsusega DNA järjestuse läbi. Tõsi küll, viimane on hoopis teisest hinnaklassist ja kättesaadav vaid suurtele rahvusvahelistele konsortsiumitele. Aga põhiküsimus jääb samaks. Meie kaaslased, keda on 10 korda rohkem kui keharakke, on oluline osa meie homöostaasist nii tõves kui tervises ja siin on väga palju veel otsida ja leida. Sellest, kuidas „esimene" ja „teine genoom" omavahel seostuvad, on üpris vähe teada.

 

1.  Le Chatelier, E. et al. Richness of human gut microbiome correlates with metabolic markers. Nature 500, 541-546 (2013).

 

Urmas Siigur

Juhatuse esimees

Kliinikumi Leht avab oma veergudel püsirubriigi, et teadushimulised lugejad saaksid meie lehe vahendusel üldsusele teada anda millestki huvitavast, intrigeerivast, miks mitte ka  naljakast, millest hiljuti on lugenud (või miks mitte ka muul moel kogenud).

Ainus etteseatud tingimus on, et kirjapandu peab ühele A4 lehele mahtuma.

Avalöögi võttis enda kanda Urmas Siigur.

Kaastööd, mõtted ja arvamused ning vihjed on väga oodatud, andke vaid toimetusele teada!

 

Kliinikumi Leht