
Kliinilise keemia ja laboratoorse hematoloogia osakond
Türeoidperoksüdaasivastased antikehad (TPO IgG) on kilpnäärmes produtseeritava ensüümi türeoidperoksüdaasi (TPO) vastu suunatud autoantikehad. TPO osaleb kilpnäärme hormoonide trijoodtüroniini (T3) ja türoksiini (T4) sünteesil. Kilpnäärme autoimmuunsete haiguste korral tekkivad TPO antikehad pärsivad T3 ja T4 sünteesi. Ka türeostaatilised preparaadid mõjuvad türeoidperoksüdaasi funktsioonile.
Uuritav materjal, selle võtmine, saatmine ja säilitamine
| Katsuti | Geeli ja hüübimisaktivaatoriga katsuti (punane kollase rõngaga või kollane kork) või geeliga LH-katsuti (roheline kollase rõngaga või heleroheline kork) | |
| Säilivus | Seerum/plasma toatemperatuuril kaheksa päeva, +4 °C kaheksa päeva, -20 °C kaks aastat |
Analüüsi tegemise aeg: tööpäeviti
Analüüsimeetod: elektrokemoluminestsents-immuunmeetod (ECLIA)
Referentsväärtused
| ≥ 22 a | < 8kU/L |
Tulemus üle 20 kU/L viitab Hashimoto türeoidiidile.
Näidustus ja kliiniline tähendus
Kilpnäärme autoimmuunsete haiguste diagnostika – Hashimoto türeoidiit, Gravesi tõbi. Ebaselge geneesiga hüpo- või hüpertüreoosi diagnostika.
Peaaegu kõigil Hashimoto türeoidiiti põdevatel patsientidel on TPO IgG tase kõrgem, samuti 50–80% Gravesi tõvega patsientidel. Hüpotüreooside autoimmuunset geneesi toetab TPO IgG tõusuga kaasnev kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) taseme tõus.
Subkliiniliste hüpotüreoosi juhtude puhul (TSH tase tõusnud, fT4 tase normis) võib TPO antikehade esinemine olla ravi alustamise näidustuseks.
Rasedatel, kellel raseduse alguses on TPO antikehad positiivsed, on suurenenud risk sünnitusjärgse kilpnäärme düsfunktsiooni tekkeks.
TPO IgG tase võib olla tõusnud ka mitmete teiste autoimmuunhaiguste korral (reumatoidartriit, Sjögreni sündroom jt).
Vt ka: Türeotropiini retseptorit stimuleerivad antikehad (TSI)
Koostaja: Kaja Vaagen
Muudetud 22.07.2026